فقر الدم المنجلي : تعرف على الاسباب و طرق الوقاية و الاعراض

يُعد فقر الدم المنجلي مشكلة تؤرق أذهان أولياء الأمور، خاصة في ظل الخشية من إنجاب طفل يرث هذه الحالة، التي لها مضاعفات خطيرة.

ويعتبر فقر الدم المنجلي اضطرابا يؤثر على شكل خلايا الدم الحمراء الحاملة للأكسجين إلى جميع أجزاء الجسم، بحيث تتحول كرات الدم إلى شكل الهلال أو المنجل، كما تصبح لزجة وصلبة، بما ينتهي إلى إبطاء تدفق الدم، وأحيانا يتوقف عن التدفق.

ونستعرض خلال السطور التالية، أبرز أعراض هذا المرض، وطرق الوقاية منه، وأسباب الإصابة به، وفقا لما ذكره موقع مجموعة “مايو كلينك” الطبية في الولايات المتحدة:

الأعراض

تظهر أعراض فقر الدم المنجلي حينما يبلغ الطفل عُمر 6 أشهر، وربما تتأخر بالنسبة لأطفال آخرين.

وتتمثل أعراض هذا المرض فيما يلي:

فقر الدم، أي تتكسر الخلايا المنجلية وتموت بسهولة.
المعاناة من آلام شديدة في الجسم.
تورم اليدين والقدمين.
تضرر الطحال.
تأخر البلوغ.
المعاناة من مشكلات في الرؤية.

أسباب الإصابة

يعود الإصابة بهذا المرض إلى تغير الجين المسؤول عن تحفيز الجسم على إنتاج الهيموغلوبين.

ويعود المصدر الرئيسي لهذا الخلل إلى أسباب وراثية من الوالدين، بحيث يكون أحدهما حاملا لنسخة واحدة من جين الخلايا المنجلية.

مضاعفات فقر الدم المنجلي

يتضمن فقر الدم المنجلي عددا من المضاعفات، منها:

السكتة الدماغية.
المتلازمة الصدرية الحادة.
نخر انعدام الأوعية الناجم عن سد الأوعية الدموية التي توصل الدم إلى العظام.
فرط ضغط الدم الرئوي.
الاحتجاز الطحالي.
فقدان البصر.
تقرحات في الساقين.
الإصابة بحصوات المرارة.
الكساح.
التخثر الوريدي العميق.
مضاعفات الحمل لدى السيدات.

الوقاية من فقر الدم المنجلي

ينصح الأطباء بضرورة زيارة الزوجين للطبيب وإجراء الفحوصات اللازمة، لضمان معرفة مخاطر إنجاب طفل مصاب بفقر الدم المنجلي.

وسبق وأن حددت وزارة الصحة البحرينية، عبر موقعها الإلكتروني الرسمي، طرقا للوقاية من الالتهابات الناجمة عن فقر الدم المنجلي، منها استخدام

لقاحات: Pneumovax، والإنفلونزا، والجدري المائي (الشنيتر).

وفي عام 2020، أكد طبيب أمريكي أن الخلايا الجذعية والعلاجات الوراثية يمكن أن تؤدي إلى تحسين حياة أكثر من 20 مليون شخص حول العالم حينها من مصابي فقر الدم المنجلي.

وقال وقتها الدكتور رافي تلاتي، اختصاصي تقويم العظام بقسم أمراض الدم وأورام الأطفال في مستشفى كليفلاند كلينك للأطفال بالولايات المتحدة، إنه جرى تحقيق تقدم يتمثل في العلاجات الناشئة باستخدام الخلايا الجذعية والمورّثات، ما من شأنه المساعدة في تقليل الاختلاطات المرضية المصاحبة لفقر الدم المنجلي وتمكين المرضى من التمتع بصحة أفضل لآماد تمتدّ لسنوات”.

يطور باحثو سالك طريقة آمنة لإصلاح جينات مرض فقر الدم المنجلي

طور باحثون في معهد سالك للدراسات البيولوجية طريقة لاستخدام خلايا المرضى لإمكانية علاج مرض فقر الدم المنجلي والعديد من الاضطرابات الأخرى التي تسببها الطفرات في الجين الذي يساعد على إنتاج الهيموجلوبين في الدم.

تستخدم هذه التقنية خلايا من جلد المريض لتوليد خلايا جذعية مستحثة متعددة القدرات (iPSCs) ، قادرة على التطور إلى أنواع مختلفة من الأنسجة الناضجة – بما في ذلك الدم. يقول العلماء إن طريقتهم ، التي تعمل على إصلاح جين بيتا غلوبين (HBB) ، تتجنب تقنيات العلاج الجيني التي يمكن أن تُدخل جينات قد تكون ضارة إلى الخلايا.

يقول الباحثون إن التقنية الجديدة ، التي سيتم اختبارها قريبًا كعلاج على الحيوانات ، تبدو أيضًا أكثر فاعلية من الطرق الأخرى التي تم اختبارها حتى الآن.

يقول الباحث الرئيسي في الدراسة: “مهدت النتائج التي توصلنا إليها الطريق لتطوير العلاجات القائمة على iPSC للاضطرابات الوراثية المدمرة مثل مرض الخلايا المنجلية” ، خوان كارلوس إيزبيسوا بيلمونتي، أستاذ Salk في مختبر التعبير الجيني.

مرض الخلايا المنجلية هو مجموعة من اضطرابات الدم الموروثة التي تسببها الطفرات الجينية في جين HBB ، مما يؤدي إلى الهيموجلوبين غير الطبيعي ، وهو البروتين المحتوي على الحديد والذي يسمح لخلايا الدم عادةً بحمل الأكسجين. يتسبب هذا في أن تصبح خلايا الدم الحمراء صلبة ولزجة وتشبه أداة مزرعة منحنية تسمى “المنجل”. في الاضطرابين الرئيسيين الناجمين عن طفرات HBB ، فقر الدم المنجلي وثلاسيميا بيتا ، لا تستطيع خلايا الدم الحمراء حمل الأكسجين بشكل فعال.

تشمل أعراض مرض فقر الدم المنجلي تورم اليدين والقدمين والألم بسبب انسداد الأوعية الدموية وفقر الدم والسكتة الدماغية.

تعتبر الاضطرابات أكثر شيوعًا بين الأشخاص ذوي الأصول الإفريقية والمتوسطية والشرق أوسطية. يولد واحد من كل 500 أمريكي من أصل أفريقي وواحد من كل 30,000 أمريكي من أصل إسباني مصابًا بمرض فقر الدم المنجلي ، وفقًا لمراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها.

يمكن علاج المرض عن طريق زرع الخلايا الجذعية أو النخاع العظمي ، ولكن هناك خطر كبير أن يرفض متلقي الزراعة النخاع أو الخلايا المتبرع بها ، مما قد يؤدي إلى آثار جانبية خطيرة وحتى الموت.

شرع باحثو Salk ، الذين يضمون المؤلفين المشاركين الأول Mo Li و Keiichiro Suzuki ، وكلاهما باحثان مشاركان في مختبر Belmonte ، في ابتكار طريقة آمنة لاستخدام iPSCs لتصحيح جين HBB في المرضى الذين لديهم نسخ معيبة من الجين.

نظرًا لأن iPSCs تأتي من جسم المريض نفسه ، فيجب أن تحمل مخاطر أقل لرفض الزرع. أيضًا ، تم تحديد حوالي 500 طفرة أخرى مسببة للأمراض في جين HBB ، لذا فإن تصحيح الجين يمكن أن يعالج عددًا كبيرًا من الأمراض المرتبطة بـ HBB في جميع أنحاء العالم.

ومع ذلك ، فقد أثبتت تقنيات توليد iPSC التقليدية والعلاج الجيني أنها قد تكون غير آمنة ، وفقًا للباحثين.

استخدم العديد من الفيروسات لتحويل الخلايا البالغة إلى خلايا جذعية وحمل جين HBB الطبيعي لإصابة وإصلاح الخلايا الجذعية المكونة للدم – الخلايا الجذعية التي تنتج جميع خلايا الدم.

ولكن عندما يتم إعادة هذه الخلايا الجذعية التي تم إصلاحها إلى المرضى ، يمكن أن تشمل الجينات المحورة – وهي جينات غير مرغوب فيها يتم إدخالها في جينوم المضيف وتعطل الوظيفة الطبيعية للحمض النووي. هذه التقنية غير فعالة أيضًا ، حيث تصحح نسبة صغيرة فقط من الطفرات الجينية ، وقد ثبت أن نجاح الزرع نادرًا في التجارب السريرية التي تختبر العلاج الجيني لعلاج بيتا ثلاسيميا.

يقول سوزوكي: “أردنا إصلاح الطفرة بطريقة لا تترك أي آثار غير مرغوب فيها في جينوم المريض”.

للقيام بذلك ، استخدم الباحثون نهجًا من خطوتين. أولاً ، أخذوا خلايا جلد البالغين من مريض مصاب بطفرة HBB التي تسبب مرض فقر الدم المنجلي. استخدموا ستة جينات لإقناع هذه الخلايا بالعودة إلى iPSCs ، والتي يمكن بعد ذلك تطويرها إلى خلايا دم. تم إدخال الجينات في الخلايا باستخدام تقنية تتجنب استخدام الفيروسات وإدخال الجينات المحورة في جينوم الخلايا.

كانت خطوتهم التالية هي إصلاح طفرة جين HBB في الخلايا الجذعية. لمبادلة الجين المعيب بنسخة طبيعية في iPSCs ، استخدم الباحثون فيروسًا غديًا معدلًا (فيروس نزلات البرد الشائع) الذي ، على عكس الفيروسات المستخدمة في طرق أخرى ، لا يكرر نفسه في الجسم ولا يغير الحمض النووي للخلايا المضيفة. تم حذف الجينات الفيروسية واستبدالها بتسلسل DNA الذي يحتوي على جين HBB طبيعي.

قام الفيروس المعدل بعد ذلك بتسليم المادة الجينية الجديدة داخل iPSCs ، حيث تم استبدال منطقة الحمض النووي التي تحتوي على الجين المكسور بالتسلسل الذي يحتوي على الجين الطبيعي. يقول لي: “إنه يحدث بشكل طبيعي ، ويعمل مثل السحّاب”. “الجين الجيد ينطلق بشكل مثالي ، ويدفع الجين السيئ للخارج.”

من خلال استبدال منطقة كبيرة نسبيًا من الحمض النووي ، تسمح هذه التقنية للعلماء بإصلاح العديد من الطفرات الجينية في وقت واحد ، مما يشير إلى أن الطريقة قد توفر طريقة لعلاج مئات الأنواع من الأمراض المرتبطة بـ HBB. كان تصحيح جين HBB الطافر عالي الكفاءة أيضًا وأجرى فريق البحث اختبارات متعددة للتأكد من عدم دمج الجينات الشاردة في الجينوم.

يخطط علماء Salk الآن لإنتاج خلايا الدم من الخلايا الجذعية التي تم إصلاحها واختبار فعاليتها في الحيوانات. إذا نجح ذلك ، فقد يؤدي ذلك إلى علاجات للبشر يتم فيها تحويل الخلايا الجذعية للمريض إلى iPSCs ، ثم يتم إصلاحها وراثيًا وزرعها مرة أخرى في نخاع عظم المريض نفسه. إذا نجحت ، سينتج نخاع العظم بعد ذلك جميع خلايا الدم الجديدة ، بما في ذلك الهيموجلوبين الطبيعي.

إذا أثبتت هذه التقنية فعاليتها ، كما يقول الباحثون ، فقد تستخدم في علاج أنواع أخرى من الأمراض التي تسببها طفرات جينية واحدة.

تم تمويل الدراسة بمنح من مؤسسة G. Harold و Leila Y. Mathers الخيرية ، Sanofi-Aventis ، مؤسسة إليسون الطبية, صندوق ليونا إم وهاري بي هيلمسلي الخيريو MICINN و Fundacion Cellex (JCIB). تظهر الدراسة في عدد ديسمبر 2011 من أبحاث الخلايا.

عن معهد سالك للدراسات البيولوجية:

معهد سالك للدراسات البيولوجية هو أحد المؤسسات البحثية الأساسية البارزة في العالم ، حيث يقوم أعضاء هيئة التدريس المشهورون دوليًا بالتحقيق في أسئلة علوم الحياة الأساسية في بيئة فريدة وتعاونية وإبداعية. من خلال التركيز على الاكتشاف وتوجيه الأجيال القادمة من الباحثين ، يقدم علماء Salk مساهمات رائدة لفهمنا للسرطان والشيخوخة والزهايمر والسكري والأمراض المعدية من خلال دراسة علم الأعصاب وعلم الوراثة وبيولوجيا الخلايا والنباتات والتخصصات ذات الصلة.

تم الاعتراف بإنجازات أعضاء هيئة التدريس بالعديد من الأوسمة ، بما في ذلك جوائز نوبل والعضويات في الأكاديمية الوطنية للعلوم. تأسس المعهد في عام 1960 من قبل رائد لقاح شلل الأطفال جوناس سالك ، وهو مؤسسة مستقلة غير ربحية ومعلم معماري.

ما مدى خطورة فقر الدم المنجلي ؟

مرض مزمن لاا يمكن الشفاء منه و لكن يمكن علاجه. المصابين بفقر الدم المنجلي يمكنهم أن يعيشوا إلى سن الكهولة ادا استخدموا البنسلين في الطفولة.
المرضى المصابين بفقر الدم المنجلي يختلفون في مدى تأثرهم بالمرض و لا أحد يمكنه التنبؤ بمدى تأثر الطفل المصاب ولكن هناك عوامل قد تحدد مدى التأثر:
نوع فقر الدم المنجلي
نوعية العناية المنزلية
تصرف المريض ومن حوله مع المرض

نوع فقر الدم المنجلي:
أهم نوعين: (HB SS ) الأكثر شيوعا و (Sβ thal )
كلما زادت نسبة الهيموجلوبين الجنيني ( HB F ) كلما قلت الأعراض و المضاعفات.

العناية الطبية و المنزلية:

الطفل الذي لا يحصل على رعاية صحية و منزلية كافية قد يسوء وضعه الصحي بصورة كبيرة.
على سبيل المثال: لو أن ارتفاع في درجة الحرارة لم يتم علاجه مبكرا قد تتدهور صحة الطفل بسرعة فائقة. في اليد الأخرى العناية الطبية و المنزلية الجيدة تعني صحة أفضل و عمر أطول.
نعني بالعناية الطبية: الانتظام في مراجعة الطبيب المختص بفقر الدم المنجلي و العيادات المختصة بعلاج المرض في المراكز الصحية.

العناية المنزلية الجيدة:

إعطاء الطفل البنسلين الوقائي مرتين في اليوم
إعطاء الطفل كمية كبيرة من السوائل

وهذا حتما سينعكس ايجابيا على صحة الطفل المصاب.

كيف يتعامل المريض مع فقر الدم المنجلى ؟

يختلف المرضى في طريقة تعايشهم مع المرض فمثلا البعض يتكيف مع الألم و يكمل حياته اليومية في حين أن البعض الأخر لا يستطيع.
هناك طرق يمكن للمريض والأهل تعلمها للتغلب على الألم ولمواصلة الحياة بصورة حسنة

 علاجين لمرض فقر الدم المنجلي يعطي آملًا لآلاف المرضى تمت الموافقة عليهما

– وافقت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية، في تقرير خاص على علاجين جينِيَّيْن لمرض فقر الدم المنجلي، من بينهما العلاج الأول الذي يستخدم تقنية تحرير الجينات كريسبر، ما يفتح حقبة جديدة من علاجات الحالات الوراثية.

ويُعد عقارا “Casgevy” و”Lyfgenia”، من العلاجات المحتملة للأشخاص الذين يعانون من فقر الدم المنجلي، وهو اضطراب وراثي في ​​خلايا الدم الحمراء، يؤثر بشكل غير متناسب على الأمريكيين من أصل إفريقي.

وعقار “Casgevy” هو العلاج القائم على “CRISPR” الذي تصنّعه شركتا “Vertex Pharmaceuticals” و”Crispr Therapeutics”. أما عقار “Lyfgenia” الذي تصنعه شركة “بلوبيرد بيو”، فيعتمد على أسلوب قديم للعلاج الجيني. وأعطي العلاجين إذن الاستخدام على الأشخاص الذين تبلغ أعمارهم 12 عامًا وما فوق، والذين لديهم تاريخ من أزمات انسداد الأوعية الدموية، وهي أحداث مؤلمة ناجمة عن المرض.

وقالت الدكتورة نيكول فردان، مديرة مكتب المنتجات العلاجية التابع لإدارة الأغذية والعقاقير داخل مركز التقييم والأبحاث البيولوجية التابع لها إن “مرض الخلايا المنجلية يُعد اضطراب دم نادر ومنهك ومهدد للحياة مع حاجة كبيرة لم تتم تلبيتها”.

وأضافت: “نحن متحمسون لتطوير هذا المجال خصوصًا بالنسبة للأفراد الذين تعطلت حياتهم جدًا بسبب المرض، من خلال الموافقة على علاجين جينيين قائمين على الخلايا اليوم”.

وأفادت شركة “Vertex” في بيان تنظيمي أن عقار “Casgevy” سيكلف 2.2 مليون دولار للعلاج لمرة واحدة، في حين أنّ عقار “Lyfgenia” سيكلف 3.1 مليون دولار، بحسب ما ذكرت “بلوبيرد” في بيان صحفي.

واقترحت مجموعة تحليل تسعير الأدوية، معهد المراجعة السريرية والاقتصادية، أن سعرًا يتراوح بين 1.35 و2.5 مليون دولار لكل علاج كان سيجعلهما يتمتعان بالفعالية من حيث التكلفة، وشجعت الشركات على النظر في تسعير الأدوية عند الحد الأدنى من ذلك السعر.

بالنسبة لكثر في مجتمع الخلايا المنجلية، كانت منح الضوء الأخضر يجب أن يحصل منذ فترة طويلة. ويصيب هذا المرض حوالي 100 ألف شخص في الولايات المتحدة، أي بمعدل واحد من كل 365 طفلاً أسود اللون، وفقًا للمراكز الأمريكية لمكافحة الأمراض والسيطرة عليها.

وقد اعتُبر منذ فترة طويلة مهملاً من قبل صناعة الأدوية. ويُعتقد أن حوالي 20 ألف شخص في الولايات المتحدة يعانون من شكل حاد من المرض بدرجة كافية للتأهل لعلاج مثل هذا.

وأشارت ميغان أليس، خبيرة الأخلاقيات الحيوية لدى “Mayo Clinic” إلى أن الوصول إلى مثل هذا العلاج المتطور، والذي يبلغ سعره الآن أكثر من 2 مليون دولار، لا يزال سؤالًا رئيسيًا.

أول “مرض جزيئي”

لقد تم فهم أسس مرض فقر الدم المنجلي منذ نحو 75 عامًا. وفي عام 1949، نشر الكيميائي لينوس بولينغ ورقة بحثية في مجلة “ساينس” يصف فيها كيف يختلف بروتين الهيموغلوبين الحامل للأكسجين لدى الأشخاص المصابين بالخلية المنجلية، معلنًا أن هذا المرض هو أول “مرض جزيئي”. كان ذلك قبل أربع سنوات من اقتراح البنية الحلزونية المزدوجة الشهيرة للحمض النووي.

وقال كبير المسؤولين الطبيين في جمعية مرض فقر الدم المنجلي في أمريكا، الدكتور لويس هسو، والطبيب الذي يعالج الأطفال المصابين بالخلية المنجلية: “كنا ننتظر هذا الأمر منذ اكتشاف الحمض النووي لأول مرة.. لقد مر وقت طويل جدًا”.

تنتج الخلايا المنجلية عن طفرة جينية تؤدي إلى تشوه خلايا الدم الحمراء التي تحتوي على الهيموغلوبين ونقل الأوكسجين حول الجسم، مثل الهلال أو المنجل. يمكن أن تعلق هذه الخلايا المشوهة في الأوعية الدموية، ما يتسبب بتلف الأعضاء، وهي السمة المميزة للخلايا المنجلية، ونوبات ألم فظيعة يمكن أن تستمر لأيام، وتُسمى أزمات الألم الانسدادي للأوعية الدموية.

حتى الآن، كان الأمل الوحيد لعلاج الأشخاص المصابين بالخلايا المنجلية هو زرع نخاع العظم، أو الخلايا الجذعية. لكن أكثر من 80% من مرضى فقر الدم المنجلي، لم يتمكنوا من العثور على متبرع مناسب.

أداة جديدة لتحرير الجينات

وتسمح تقنية “كريسبر” لتحرير الجينات للعلماء بإجراء قطع دقيق في الحمض النووي. نُشرت أول ورقة علمية حول هذا الموضوع في عام 2012، وفاز تطوير العملية بواسطة جنيفر دودنا وإيمانويل شاربنتييه، بجائزة نوبل للكيمياء بعد ثماني سنوات فقط.

بالنسبة للخلايا المنجلية، تتم إزالة خلايا المرضى من الجسم، ويُستخدم “كريسبر” لإجراء تعديل يعيق إنتاج الهيموغلوبين الجنيني، وهو أحد أشكال البروتين الذي يصنعه الأطفال في الرحم. وأوضحت الدكتورة مونيكا بهاتيا، رئيسة قسم زراعة الخلايا الجذعية للأطفال في مركز تقديم الرعاية الصحية نيويورك-بريسبيتيريان/مركز إيرفينغ الطبي بجامعة كولومبيا، التي ساعدت في إجراء التجربة، أنه بمجرد إرجاع الخلايا المعدلة، يمكن للهيموغلوبين الجنيني أن يعوض الهيموغلوبين المتحور الذي يسبب الخلايا المنجلية.

وقالت بهاتيا: “نحن نعلم أن الهيموغلوبين الجنيني يتمتع بقدرة أعلى على حمل الأكسجين مقارنة بالهيموجلوبين البالغ أو الهيموغلوبين المنجلي”.

وأوضحت بهاتيا أن تصنيع الهيموغلوبين الجنيني مع الهيموغلوبين المنجلي يجعل المريض مشابهًا لشخص مصاب بسمة الخلية المنجلية؛ وذلك عندما يرث شخص ما جينًا واحدًا للخلية المنجلية وجينًا طبيعيًا واحدًا، ولا يعاني من أي من مضاعفات المرض، على حد قولها. وعلقت قائلة إن “الأمر أكثر من مقبول”.

وبالفعل، أشار الدكتور ديفيد ألتشولر، كبير المسؤولين العلميين في شركة “فيرتكس” للأدوية، إلى أن بعض الأشخاص لديهم بشكل طبيعي طفرات جينية تحافظ على ارتفاع الهيموغلوبين الجنيني، موضحًا: “لا تظهر عليهم أعراض، حتى لو كانت لديهم إصابة بالمرض”.

وقال: “لقد كان الأمر بمثابة مقاربة فسيولوجية مثبتة من شأنها أن تنجح إذا تمكنت من تشغيل الهيموغلوبين الجنيني”.

وأكدت نتائج التجارب السريرية، بحسب البيانات التي استشهدت بها إدارة الغذاء والدواء الأمريكية قبل اجتماع اللجنة الاستشارية بشأن العلاج في أكتوبر/ تشرين الاول، أن 29 من 30 مريضًا حققوا الهدف الرئيسي للتجربة: التحرر من أزمة الألم لمدة 12 شهرًا بالحد الأدنى بعد العلاج.

أما أطول فترة من دون التعرض لأزمة كانت 45.5 شهرًا، أي قرابة أربع سنوات، وسيستمر الباحثون في متابعة المرضى.

وأوضحت بهاتيا: “ليس لدينا الكثير من البيانات طويلة المدى كما هي الحال بالنسبة لزراعة الخلايا الجذعية”، لافتة: “لكن هذا هو الأمل، أن يكون هذا مشابهًا لعملية زرع الأعضاء وأن يستمر”.

وكان من المتوقع أن تتم الموافقة على العلاج الثاني الذي تمت الموافقة عليه يوم الجمعة، أي “ليفجينيا”، بعد بضعة أسابيع. وينطوي على تقنية قديمة، ويستخدم فيروسًا لتوصيل نسخة سليمة من الجين الذي ينتج الهيموغلوبين البالغ لتعويض الجين الذي ينتج الشكل المنجلي. ويتضمن أيضًا إزالة خلايا المريض ثم إعادتها.

وقال أندرو أوبنشاين، الرئيس التنفيذي لشركة “بلوبيرد”: “كلاهما يجلب فائدة هائلة للمرضى”.

الأسعار بملايين الدولارات

لكن هل يكون لدى الناس القدرة على تحمل تكاليف هذه العلاجات والوصول إليها، يبقى السؤال الرئيسي. وبالإضافة إلى أسعار العلاجات ذاتها التي تقدر بملايين الدولارات، فإنها تتطلب بنية تحتية لأنظمة طبية كبيرة. وقال هسو: “لا أعرف إذا كان سيتم تغطيتها ودفع ثمنها”.

وأكدّت “بلوبيرد” يوم الجمعة أنها تجري “مناقشات متقدمة” مع أكبر مقدمي خدمات التأمين الصحي التجاري في الولايات المتحدة، بالإضافة إلى أكثر من 15 وكالة “Medicaid”، تمثل 80% من الأشخاص المصابين بالخلية المنجلية في البلاد. وأشارت الشركة إلى أنها صممت خيارات عقود “قائمة على النتائج” لشركات التأمين التي تربط دفع ثمن العلاج بمدى نجاحه مع مرور الوقت. وأعلنت “بلوبيرد” أن الدواء سيكون متوافرًا في أوائل العام المقبل.

الحصبة “تتوحش” عالميًا بسبب كورونا و إستعداد العراق لتلقيح ملايين التلاميذ